Medline - catalog
Медлайн - каталог


 

 

 

 

 

 

Тромбофлебит

 

Тромбофлебит нижних конечностей — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом.

Этиология заболевания зависит от изменения реактивности организма, нейротрофических и эндокринных расстройств, инфекции, аллергизации. Часто развивается на фоне варикозного расширения вен, оперативных вмешательств, особенно на органах малого таза, осложненных абортов, родов, травм, изменений свертывающей системы крови, замедления кровотока, злокачественных опухолей и др., что приводит к гиперкоагуляции крови, торможению фибринолиза, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Патогенез связан с воспалением венозной стенки, при этом септический тромбофлебит становится источником инфекции и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях. При благоприятном течении возникает резорбция некротических масс, организация или реканализация тромба. Локализация тромбоза в системе нижней полой вены и пути его распространения определяют клинику и хирургическую тактику. Исходным местом тромбоза являются вены голени или таза. С поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену тромбоз может распространяться через устье большой подкожной вены бедра или через коммуникантные вены.

Классификация

Выделяют острый, подострый и хронический тромбофлебит.

Большинство авторов считает, что хронического тромбофлебита не существует. Острый тромбофлебит или разрешается, или в 80-90% переходит в посттромбофлебитический синдром.

Клиника

Клиника острого тромбофлебита подкожных вен (чаще поражается большая подкожная вена) характеризуется внезапным началом, острыми болями по ходу вены, повышением температуры тела, гаперемией кожи, инфильтрацией по ходу вены.

При остром тромбофлебите глубоких вен клиника зависит от локализации процесса. Возникают боли в икроножных мышцах, повышение температуры тела, отек конечности. Через 2-3 суток появляется сеть расширенных поверхностных вен. При поражении всех глубоких и подкожных вен возникает цианоз кожи голени и стопы, положительные синдромы:

  • Гоманса (боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы),
  • Левенберга (при повышении давления в манжетке тонометра до 50-60 мм рт. ст., наложенной на икроножные мышцы, возникает резкая боль),
  • Мейера (боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с придавливанием их к костям голени),
  • Пайра (появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки в проекции большеберцовой вены),
  • Лувельлубри (при покашливании в результате сокращения брюшного пресса толчок давления крови передается через нижнюю полую вену в подвздошные и бедренные вены до уровня очага тромбофлебита, вызывая в этом месте боль) и др.

Указанные симптомы не являются специфическими, и окончательный диагноз устанавливается радиоизотопными и рентгеновскими способами.

В клинике подвздошно-бедренного венозного тромбоза выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В стадии компенсации отток крови осуществляется коллатералями, в стадии декомпенсации возникает усиление болей в паховой области, икроножных мышцах, отек всей конечности, ягодиц, половых органов. Кожа становится или фиолетовоцианотичной (венозный застой) или молочно-белой (резкое нарушение лимфооттока), появляется усиленный рисунок подкожных вен на бедре, признаки псоита. При этом могут развиться осложнения: тромбоэмболия легочной артерии и гангрена конечности.

Диагноз

Диагноз острого подкожного тромбофлебита не труден.

Дифференциальную диагностику проводят с острым лимфангитом. Острый тромбофлебит глубоких вен дифференцируют с рожистым воспалением, лимфостазом, межмышечной гематомой, глубокой флегмоной, миозитом, отеками при сердечной, почечной недостаточности, после травм, пояснично-крестцовым радикулитом, невритом бедренного нерва, опухолями и др.

При этих заболеваниях отсутствует выраженный цианоз кожи и вторичное варикозное расширение вен. При лимфостазе и сердечных отеках нет болей по ходу сосудистого пучка. При глубокой флегмоне бедра отмечается интоксикация, отек конечности ограничен областью бедра, видны ворота инфекции. При остром тромбозе, эмболии магистральных артерий отмечается исчезновение пульсаций периферических сосудов, симптомы острой ишемии, позднее появляются отеки конечностей.

Посттромбофлебитический синдром

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах впоследствии страдают посттромбофлебитическим синдромом. Это хроническая венозная недостаточность конечностей, развившаяся после перенесенного тромбофлебита, флеботромбоза в системе нижней полой вены.

Этиология — закупорка магистральных вен тромбом или нарушение проходимости реканализированных вен тромбом с разрушенными клапанами и сдавливающим паравазальным фиброзом.

Патогенез — нарушение венозной гемодинамики сводится к дисфункции мышечновенозного насоса, венозному стазу, вторичному лимфостазу, функциональным и морфологическим изменениям в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечностей, патологическому шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы, запустеванию капилляров, ишемии тканей.

Клиника и диагноз посттромбофлебитического синдрома

Распирающие боли в голени, отеки, вторичное варикозное расширение вен, индурация кожи в стадии декомпенсации в нижней трети медиальной поверхности голени, трофические язвы с наклонностью к рецидивам.

Посттромбофлебитический синдром дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися отеками конечностей. Вторичное варикозное расширение вен при посттромбофлебитическом синдроме дифференцируют с врожденными аномалиями сосудов, артериовенозными аневризмами, болезнью Парке-Вебер-Рубашова. Кожные дерматиты при посттромбофлебитическом синдроме дифференцируют с кожными заболеваниями, индуративной эритемой, остеомиелитом, опухолями костей и мягких тканей, саркомой Капоши, синдромом Марторелля и язвами другой этиологии.

Для постановки диагноза большое значение имеют дистальная флебография, антеградная и ретроградная каваграфия.

Лечение посттромбофлебитического синдрома  может быть консервативным, оперативным, комбинированным. Ношение эластических бинтов и чулок, ограничение статических нагрузок, назначение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (трентал, тионикол), липидный обмен (линетол, мисклерон), проницаемость сосудистой стенки (венорутон, гливенол, эскузан, аскорутин), противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, реопирин, бруфен), антигистаминные (супрастин и др.), физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.

Цель операции — улучшить венозную гемодинамику в конечности. Чаще применяются субфасциальная перевязка перфорантных вен по Линтону в сочетании с удалением варикозных подкожных вен при максимальном сохранении полноценных вен конечности. Восстановление в реканализированных венах функций клапанов путем их свободной пересадки, направление оттока через крупные вены, содержащие полноценные, клапаны, является основной задачей восстановительной хирургии посттромбофлебитического синдрома.

Наибольшее предпочтение отдается экстравазальной коррекции несостоятельных клапанов каркасными эластическими спиралями или выполняется операция перекрестного шунтирования, предложенная Пальма, Эсперон (1960). Однако тромбозы шунтов встречаются до 50%.

У больных с тромбофлебитом поверхностных вен прогноз благоприятный и трудоспособность сохраняется. Менее благоприятен прогноз у больных с невосстановленным кровотоком: у них развивается хроническая венозная недостаточность с выраженным отечно-болевым синдромом, трофическими язвами и стойкой утратой трудоспособности.

Опубликовано при поддержке http://learnhealth.ru

 

 

 
 

Поиск в Medline:

 
    Rambler's Top100   www.gepatit.ru