Medline - catalog
Медлайн - каталог


 

 

 

 

 

 

Острый панкреатит

 

Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции».

Понятие «панкреонекроз», которое впервые было введено в клинику А.Н.Бакулевым и В.В.Виноградовым (1951), наиболее точно отвечает современным представлениям о патогенетической сущности болезни.

Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает третье место (9-12%) и не имеет тенденции к стабилизации и снижению. Общая летальность 4-21%, достигает 50-85% при его деструктивных формах и 98-100% — при «молниеносном» течении. Неоспорима большая социальная значимость проблемы острого панкреатита, так как около 70% больных — это лица активного трудоспособного возраста; наибольший уровень заболевания приходится на возраст 30-50 лет; женщины болеют в 2,2 раза чаще, чем мужчины.

Общепризнано, что острый панкреатит — полиэтиологическое, но монопатологическое заболевание.
Разными авторами сообщается о 140 этиологических факторах острого панкреатита. Наиболее частые причины — желчнокаменная болезнь (40-80%), хронический алкоголизм (13-39%), травма поджелудочной железы, в том числе операционная (до 10%) и др.

С.А.Шалимов с соавт. (1990) формулирует клиникопатохимическую концепцию патогенеза так: пусковым механизмом заболевания служит причина, вызывающая повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы; в результате повреждения из клеток выделяется активное вещество — цитокиназа (прокиназа), которая даже в очень небольшом количестве активирует трипсиноген, превращая его в трипсин; образовавшийся активный трипсин активирует калликреиноген, химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазу и трипсиноген. Активация трипсиногена трипсином и перевод его в активный трипсин — начало аутокаталитического процесса.

Дальнейшее развитие процесса аутокатализа зависит от соотношения компонентов в системе трипсин - ингибитор трипсина. При преобладании ингибитора (если компенсаторные механизмы достаточны) активированный трипсин инактивируется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается. При дефиците ингибитора равновесие между протеолитической и антипротеолитической активностью нарушается, что приводит к прогрессированию аутокаталитического процесса и развитию клиники острого панкреатита. В результате активации протеолитических ферментов в ткани поджелудочной железы и выходом их в кровь происходит активация калликреинкининовой системы, что сопровождается падением сосудистого тонуса и нарушением проницаемости сосудов. Активированные ферменты поджелудочной железы проникают в воротную вену и грудной лимфатический проток, обуславливая первый период эндогенной интоксикации и поражения других органов и систем.

Накопление в брюшной полости экссудата, богатого активированными протеолитическими ферментами, вызывает значительную реакцию брюшины, усиливает интоксикацию и усугубляет общее состояние организма. Отечная уплотненная головка поджелудочной железы сдавливает дистальный отдел общего желчного протока, может привести к развитию желтухи. В местах скопления и задержки активного панкреатического сока происходит расплавление тканей и органов, что приводит к образованию забрюшинных флегмон, желудочных и кишечных свищей, аррозии сосудов.

Лечение

Доктрина лечения острого панкреатита должна базироваться на 3 принципах:

1. Лечение асептического (аутодигестивного) воспаления поджелудочной железы и панкреатогенного перитонита начинается с проведения специального комплекса неотложных мер в самые ранние сроки:

—  купирование синтеза и аутоактивации панкреатических ферментов (регионарная внутрибрюшная и внутриартериальная инфузия ингибиторов протеаз); фармакотерапия препаратами антиферментного и секретоблокирующего действия — пентоксил, фторафур и др.; обеспечение физиологического покоя поджелудочной железы, новокаиновые блокады, спазмолитики, лечебное голодание, щадящая диета;
—  воздействие на воспалительный процесс (противовоспалительная неспецифическая фармакотерапия — амидопирин, пирабутол, антигистаминные и др. препараты), коррекция локальных расстройств микроциркуляции крови и лимфы путем внутриартериальной регионарной инфузионной терапии в сочетании с дренированием грудного протока, фармакотерапия ингибиторами протеаз, гепарином, в сочетании с эуфиллином, никотиновой кислотой и реополиглюкином; физиотерапевтические методы — внутрижелудочная или внутрикишечная гипотермия, ультразвукотерапия, рентгенотерапия, магнитотерапия и др., хирургические методы, включая оментопанкреопексию, мобилизацию (абдоминизацию) и декапсуляцию поджелудочной железы, перфузию брюшной полости или перитониальный диализ.

2.  Предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, токсемических осложнений и нарушений обмена веществ основывается на следующем: детоксикация, управляемая гемодилюция в сочетании с форсированным диурезом; внутривенная антиферментная терапия — ингибиторы протеаз, плазма, гемодез; перфузия брюшной полости, дренирование грудного протока; лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания — гепаринотерапия в сочетании с реополиглюкином, никотиновой кислотой, эуфиллином; синдромная терапия гиповолемии и шока, пареза желудочно-кишечного тракта, легочной, печеночной и почечной функциональной недостаточности и нарушений центральной нервной системы, коррегирующая и замещающая инфузионная терапия; заместительная терапия в процессе наружного отведения лимфы и перфузии брюшной полости.

3.  Предупреждение и лечение постнекротических осложнений. Консервативные методы — антибактериальная, иммунная и неспецифическая терапия; хирургические методы — резекция поджелудочной железы, секвестрактомия, операции по поводу гнойных висцеральных осложнений, операции по поводу кист.

Опубликовано при поддержке http://morgan-history.ru

 

 

 
 

Поиск в Medline:

 
    Rambler's Top100   www.gepatit.ru