Medline - catalog
Медлайн - каталог


 

 

 

 

 

 

Митральный стеноз

 

Митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Первое клиническое описание этого порока было сделано Vienssen в 1705 г.

Митральный клапан сердца составляют фиброзное атриовентикулярное кольцо, две створки (переднемедиальная и заднелатеральная), папиллярные мышцы и сухожильные нити - хорды. Площадь митрального отверстия в норме колеблется от 4 до 6 см2. Сужение митрального отверстия обычно начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от периферии к центру створок, вызывают все большее сужение отверстия. Створки клапана постепенно утолщаются, становятся ригидными (фиброз), малоподвижными. В дальнейшем по краям или в их толще могут откладываться соли кальция, что способствует еще большему сужению клапанного отверстия. Склеротический процесс одновременно может распространяться на фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы. Эти изменения подклапанных структур нередко вызывают развитие второго сужения, образуя так называемый подклапанный стеноз.

В зависимости от того, какие клапанные структуры поражены в большей степени, выделяют следующие анатомические формы митрального стеноза:

  • стеноз в форме «пиджачной петли» — клапан в виде перепонки, расположенной перпендикулярно к продольной оси желудочка, створки сращены по краям;
  •   стеноз воронкообразной формы («рыбий рот») — отверстие имеет вид длинного воронкообразного канала, стенки которого образуются не только створками, но и припаявшимися к ним папиллярными мышцами;
  •   стеноз с двойным сужением.

Наряду с поражением клапанного аппарата, ревматический процесс способствует развитию дистрофических изменений миокарда, проводящей системы сердца, сосудов, почек, печени. Гемодинамические нарушения, вызванные пороком, приводят к тяжелым морфологическим изменениям в легких (фиброз стенок легочных сосудов, пролиферация соединительной ткани, уменьшение дыхательной поверхности), в печени (атрофия, цирроз), в почках (поражение гломерул).

Классификация

Наряду с приведенными выше анатомо-функциональными изменениями в клинической практике важное место занимает классификация митрального стеноза по величине отверстия:

  • резкий стеноз — площадь митрального отверстия менее 0,5 см2;
  • выраженный стеноз — от 0,5 до 1 см2;
  • умеренный стеноз — от 1 до 1,5 см2;
  • минимальный стеноз
  • более 1,5 см2.

При решении вопроса о показаниях и противопоказаниях к операции огромное значение имеют функциональные классификации, основанные на оценке степени выраженное сердечной недостаточности, связанной с существованием порока. Среди них за рубежом пользуется популярностью классификация Нью-йоркской ассоциации кардиологов.

В СНГ широкое признание получила классификация А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир, включающая в себя 5 стадий развития митрального стеноза:

I стадия — полная компенсация. Отсутствуют жалобы, но при объективном обследовании выявляются некоторые признаки митрального стеноза;

II стадия — жалобы, характерные для порока, появляются при физической нагрузке. Выявляются признаки легочной гипертензии;

III стадия — застой в малом и большом кругах кровообращения, увеличение сердца, значительное повышение центрального венозного давления, увеличение печени;

IV стадия — выраженная недостаточность кровообращения. Значительный застой в малом круге кровообращения, выраженное увеличение и уплотнение печени, асцит, периферические отеки. К этой стадии относятся все больные с мерцательной аритмией. Консервативное лечение дает улучшение;

V стадия — терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Необратимые изменения внутренних органов. Цирроз печени, асцит, отеки, кардиомегалия, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.

Гемодинамика при митральном стенозе.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием, приводит к повышению давления в левом предсердии. Поскольку левое предсердие является довольно слабым отделом сердца, оно сравнительно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, его рабочая гипертрофия постепенно сменяется тоногенной, а затем и миогенной дилатацией. Вследствие перерастяжения стенок предсердия, а также из-за ревматического поражения проводящих путей у больных митральным стенозом достаточно часто возникает мерцательная аритмия. Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования.

Повышенное вследствие стеноза давление в левом предсердии передается на легочные вены, затем на легочные капилляры и артериолы. При повышении давления в легочных капиллярах до уровня онкотического давления плазмы (около 25 мм рт. ст.) возникает опасность пропотевания плазмы в просвет альвеол и развития отека легкого. В этой ситуации развивается рефлекторный спазм мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне (рефлекс Катаева), что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. Длительно существующий сосудистый спазм способствует органическому перерождению стенок сосудов и приводит к легочной гипертензии.

Таким образом, в начальной стадии развития легочной гипертензии ее причиной является только сужение митрального отверстия, в последующем к этой причине добавляются еще два фактора: спазм и морфологические изменения в системе артериол. Правый желудочек при наличии легочной гипертензии начинает работать с повышенной нагрузкой, гипертрофируется, а в дальнейшем, как и правое предсердие, подвергается также тоногенной и миогенной дилатации. У больных на этом этапе естественного течения митрального стеноза появляются признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения: отеки, увеличение печени, асцит, повышение центрального венозного давления.

Клиника и диагностика

Наиболее частыми и характерными для митрального стеноза являются жалобы на одышку, учащенные сердцебиения и перебои в работе сердца. Появление этих жалоб связано в первую очередь с наличием тканевой циркуляторной гипоксии, сопровождающей этот порок.

Одышка и сердцебиение вначале появляются при тяжелых физических нагрузках, затем при небольших усилиях и, наконец, даже в покое. Довольно часто наблюдается кашель, который является проявлением хронического застойного бронхита. При выраженном застое в легких может отмечаться кровохарканье. Довольно часто больные митральным стенозом жалуются на боли в области сердца, общую слабость и повышенную утомляемость. Иногда наблюдается осиплость голоса, связанная со сдавлением левого возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Внешний вид больных митральным стенозом имеет характерные особенности: бледность кожных покровов, акроцианоз, гиперемия щек, цианоз губ, бледность носогубного треугольника. Довольно часто наблюдается набухание и пульсация шейных вен. При осмотре области сердца иногда выявляется деформация грудной стенки (сердечный горб). Пульс, как правило, малого наполнения, характерна тахикардия, нарушения ритма. Артериальное давление обычно нормальное или несколько понижено. Верхушечный толчок не выражен. Пальпаторно над проекцией левого желудочка определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Ведущую роль в диагностике митрального стеноза играет аускультация. На верхушке сердца выслушивается резкое усиление I тона (хлопающий тон), характерный диастолический шум с пресистолическим усилением и дополнительный тон, следующий сразу же за II тоном (щелчок открытия митрального клапана). Последний признак считается патогномоничным для митрального стеноза. Над легочной артерией определяется акцент II тона, что свидетельствует о наличии легочной гипертензии, а также нежный диастолический шум (шум Грехема-Стилла), связанный с относительной недостаточностью клапана легочной артерии.

Рентгенологически при митральном стенозе в прямой проекции обращает на себя внимание расширение корней и застойный рисунок легких, иногда могут отмечаться признаки гемосидероза. Тень сердца обычно бывает умеренно расширенной за счет правых отделов. По левому контуру значительно выступает II дуга (легочная артерия) и III дуга (левое предсердие и его ушко). Таким образом, талия сердца сглаживается, и оно приобретает типичную митральную конфигурацию. По правому контуру отмечается смещение атриовазального угла кверху и появление на фоне правого предсердия дополнительной тени увеличенного левого предсердия. Может наблюдаться обеднение тени левого желудочка. По боковым и косым проекциям можно судить о степени увеличения правого желудочка, левого предсердия и легочного ствола.

Фонокардиографический метод уточняет данные аускультации, позволяя получить графическую запись звуковых феноменов, характерных для данного порока. Особое значение имеет определение расстояния между II-м тоном и митральный щелчком. Величина этого расстояния находится в прямо пропорциональной зависимости от площади митрального отверстия.

Эхокардиография в настоящее время считается методом выбора в диагностике митрального стеноза. Ультразвуковое исследование сердца в двухмерном режиме с использованием допплеровского эффекта позволяет рассчитать площадь митрального отверстия, оценить состояние створок, хорд, папиллярных мышц, выявить наличие фиброза, кальциноза, тромбоза левого предсердия, митральной регургитации.
Катетеризация полостей сердца и киноангиокардиография в последнее время используются в диагностике митрального стеноза все реже. В основном этот метод применяется при сочетании стеноза с другими пороками и для уточнения степени митральной регургитации.

Дифференциальный диагноз чаще всего приходится проводить при сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью. В отличие от стеноза, для недостаточности митрального клапана характерны менее выраженная одышка, усиленный верхушечный толчок, ослабление I тона и систолический шум на верхушке, левограмма на ЭКГ, увеличение левого желудочка на рентгенограмме.
Необходимо также дифференцировать митральный стеноз и миксому левого предсердия. Миксома — доброкачественная опухоль, обычно тесно связанная с межпредсердной перегородкой, частично прикрывая левое атриовентрикулярное отверстие, создает гемодинамическую и аускультативную картину, идентичную таковой при митральном стенозе. Такие признаки, как короткий «неревматический» анамнез, изменение характера диастолического шума при перемене положения тела больного и, наконец, данные ЭхоКГ позволяют различать два этих заболевания.

Осложнения

Среди осложнений различают интраоперационные (кровотечение, повреждение коронарных артерий, нарушения ритма вплоть до фибрилляции и остановки сердца, тромбоэмболия, травматический разрыв створок клапана или его фиброзного кольца) и послеоперационные (острая сердечная, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, отек мозга и гипоксическая энцефалопатия, пневмония, кровотечения, нарушения ритма, активация ревматического процесса).

По мере накопления опыта, улучшения отбора и подготовки больных операционная летальность стала минимальной, а количество больных с восстановленной трудоспособностью увеличилось.
В настоящее время госпитальная летальность составляет 0,5-1% при закрытой митральной комиссуротомии, 1,5-4% при пластических операциях на открытом сердце и 1,9-8% при протезировании митрального клапана. Отдаленные результаты при закрытой митральной комиссуротомии зависят от исходного состояния больных. Отличные и хорошие результаты получены при II стадии заболевания по Бакулеву в 78,4% случаев, при III стадии в 81,3% и при IV стадии в 57,1% случаев.

Опубликовано при поддержке http://oknaplastt.ru

 

 

 
 

Поиск в Medline:

 
    Rambler's Top100   www.gepatit.ru